warum wachsen menschliche miniaturisierte Follikel wieder wenn sie auf Maushaut transplantiert werden-@Tino?

1: J Am Acad Dermatol. 2003 May;48(5):752-9. Links
Transplants from balding and hairy androgenetic alopecia scalp regrow hair comparably well on immunodeficient mice.Krajcik RA, Vogelman JH, Malloy VL, Orentreich N.
Orentreich Foundation for the Advancement of Science Inc, Cold Spring-on-Hudson, New York 10516, USA. ofas1@juno.com

Human hair follicles were grafted onto 2 strains of immunodeficient mice to compare the regeneration potential of vellus (miniaturized, balding) and terminal (hairy, nonbalding) follicles from males and a female exhibiting pattern baldness. Each mouse had transplants of both types of follicles from a single donor for direct comparison. Grafted follicles from 2 male donors resulted in nonsignificant differences in mean length (52 mm vs 54 mm) and mean diameter (99 microm vs 93 microm) at 22 weeks for hairs originating from balding and hairy scalp, respectively, corresponding to 400% versus 62% of the mean pretransplantation diameters. Follicles from the female donor transplanted to several mice also resulted in nonsignificant differences in length (43 mm vs 37 mm) for hairs from balding and hairy scalp, respectively, during a period of 22 weeks. The mean diameter of the originally vellus hairs increased 3-fold, whereas the terminal hairs plateaued at approximately 50% of pretransplantation diameter, resulting in a final balding hair volume double that of the nonbalding hairs. This report shows that miniaturized hair follicles of pattern alopecia can quickly regenerate once removed from the human scalp and can grow as well as or better than terminal follicles from the same individual.

PMID: 12734505 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Was ist bei der Maushaut anders wie bei der Menschenhaut?Warum schrumpfen die Follikel dort nicht weiter, bzw warum regenerieren sie sich auf Maushaut?


Gruß Björn

Hallo Björn

Diese Frage stellen sich z.z User meherer Foren.Ich habe das bei hairlosstalk bereits kommentiert.

http://www.hairlosstalk.com/interact/viewtopic.php?f=32&t=45104&st=0&sk=t&sd=a


Ich fasse das hier auch mal zusammen.

Mäuse haben z.b keine genetischen Mutationen im TERC-Gen(siehe Portal letzten News unten).

Defekte im TERC-Gen,werden mit vielen degenerativen Prozessen und Erkrankungen assoziirt.So auch mit der idiopathischen Lungenfibrose.Familien mit TERC-Genmutation,tendieren dazu mal eine Lungenfibrose zu entwickeln.



http://nar.oxfordjournals.org/cgi/reprint/35/22/7406


http://www.pnas.org/cgi/content/full/104/18/7552

Idiopathische Lungenfibrose wird hauptsächlich über TGF-beta ausgelöst.Tgf-beta,welches auch bei AGA die Follikelschrumpfung und Fibrose induziert.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961070?ordinalpos=15&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Idopathische Lungenfibrose ist auch geschlechstsspezifisch,bzw kommt bei Männern häufiger vor.Männer haben mehr Androgene und auch mehr DHT wie Frauen.DHT steuert die Expression des TGF-beta warschenlich im gesamten System.Diese Funktion,muss einen evolutionären Hintergrund im weiteren Sinne haben.Möglicherweise ist es auch Aufgabe der Androgene,genetisch unreines Gewebe stoffwechselinaktiv zu machen.Inweefern und wann es soweit ist,hängt warscheinlich nicht nur von der Genetik ab,sondern auch von anderen Faktoren welche das Gewebe noch mehr verunreinigen.Z.b freie Radikale mit zunehmendem Alter,oder durch z.b Zigarettengenuss.Rauchen ist ja auch ein bekannter Trigger der Lungenfibrose.Manche Organe,Drüsen und Gewebe produzieren mehr freie Radukale wie andere.So z.b die Schilddrüse und der Haarfollikel über Melanin in der aktiven Anagenphase.Wenn nun dort im Haarfollikel, eine genetische Unreinheit,plus einer Belastung durch oxidativen Stress registriert wird,ruft das möglicherweise die Androgene zur Hilfe,die dann dort das TGF-beta Signal induzieren,um das Gewebe Stoffwechselinaktiv zu machen.Nicht nur TGF-beta,sondern auch andere Zytokine,die nachweislich auch Haarwuchs hemmen.Der Gund warum die Androgene das tun,ist am ehsten ein Schutz vor Krebs.Das Immunsystem,zu dem auch Androgene und Zytokine wie TGF-beta gehören registriert,das Gewebe unrein und damit krebsanfällig ist,und macht es somit Stoffwechselinaktiv.


In genetisch reinem Mausgewebe,besteht kein Grund für das Immunsystem,den bereits miniaturisierten Follikel weiterhinn zu attakieren,und oder seine Regeneration zu behindern.

Warum hilft dann Finasterid oder Dutasterid nicht optimal,wenn doch Androgene so entscheidend sind?

Weil nicht nur Androgene,sondern auch Hormone wie z.b Aldosteron oder sein Rezeptor,und Angiotensin das Immunsystem über z.b TGF-beta scharf machen.Diese beiden Hormone sind auch für Bluthochdruck mit verantwortlich,zu welchem Männer mit AGA ja bekanntlich häufiger neigen.


gruss tino